В ПРЕЗИДИУМЕ СО РАМН
Под председательством академика РАМН Л. И. Афтанаса состоялось очередное заседание Президиума СО РАМН, на котором был заслушан доклад Аллы Борисовны Салминой — д.м.н., профессора, заведующей кафедрой биологической химии с курсом медицинской, фармацевтической и токсикологической химии, руководителя НИИ молекулярной медицины и патобиохимии Красноярского государственного медицинского университета имени профессора В. Ф. Войно-Ясенецкого (КрасГМУ) «Молекулярные механизмы межклеточной коммуникации и сигнальной трансдукции в клетках головного мозга: новые молекулярные маркеры и мишени для трансляционных исследований».
Существует определенный парадокс в том, что патогенез повреждения мозга в течение последних лет обсуждается, как правило, на междисциплинарном уровне, однако до сих пор существует значительный разрыв между уровнем достижений в области нейрохимии, нейробиологии, экспериментальной нейрофизиологии, с одной стороны, и их востребованностью в клинической практике неврологов, нейрохирургов, нейропсихологов, психиатров, нейрофармакологов, с другой стороны. На сегодняшнем этапе развития фундаментальной и клинической медицины решение такого рода проблем находит свое отражение в развитии трансляционных исследований, обеспечивающих эффективный перенос результатов фундаментальных исследований в клиническую практику.
Накапливаются данные экспериментальных и клинических исследований, свидетельствующие о ключевой роли нарушения функционирования внутриклеточных сигнальных систем нейронов в развитии ишемического поражения.
Группой исследователей КрасГМУ изучена роль фермента — НАД+-гликогидролазы/CD38, экспрессируемого клетками нейрональной и глиальной природы, — в патогенезе ишемического повреждения головного мозга и нейродегенерации, и представлены новые возможности для использования этой молекулы в качестве маркера и мишени для диагностики и терапии заболеваний центральной нервной системы.
Авторами работы впервые продемонстрировано изменение активности и экспрессии CD38 в развивающемся мозге в физиологических условиях, при перинатальном поражении головного мозга, при ишемическом поражении головного мозга у взрослых животных, CD38-опосредованная регуляция чувствительности нейронов и астроцитов к действию апоптогенных стимулов; изучаются особенности экспрессии CD38 и ассоциированных молекул в клетках нейрональной, астроглиальной и микроглиальной природы при хронических нейродегенеративных заболеваниях.
Продемонстрированы особенности реализации программы апоптоза в клетках нейрональной и глиальной природы в динамике развития головного мозга в зависимости от уровня экспрессии CD38, а также при остром ишемическом повреждении, индуцирующем формирование когнитивной дисфункции.
На экспериментальном материале показано, что направленная модуляция экспрессии и активности АДФ-рибозилциклазы/CD38 и сопряженных с этим ферментом компонентов клеточных сигнальных систем в клетках различной природы обеспечивает эффективную нейропротекцию и коррекцию когнитивной дисфункции за счёт изменения чувствительности клеток нейрональной и глиальной природы к повреждающему действию гипоксии, ишемии, корригирует межклеточные взаимодействия, лежащие в основе патогенеза эндотелиальной дисфункции, и может быть использована как новое направление в нейрофармакологии. Совместно с японскими коллегами (Медицинская школа Университета Канадзавы) изучается роль CD38 в регуляции секреции окситоцина в клетках гипоталамо-гипофизарной системы и механизмы дизрегуляции этой секреции при заболеваниях, связанных с нарушением развития головного мозга.
В целом, полученные авторами экспериментальные и клинические данные убедительно показывают, что CD38 в клетках нейрональной и глиальной природы является объектом регуляции физиологических и патофизиологических стимулов, активность этого фермента сопряжена с активностью метаболических путей и механизмов сигнальной трансдукции, регулирующих функциональную активность клеток или механизмы развития запрограммированной клеточной гибели, экспрессия CD38 отражает — специфически или неспецифически — процессы, приводящие к повреждению или активации клеток нейроваскулярной единицы. Использование этого и других маркеров нарушения межклеточных взаимодействий составит основу новых технологий диагностики и фармакологической коррекции для задач трансляционной медицины.
Данная работа получила высокую оценку: исследователи стали Лауреатами Премии Правительства РФ
в области науки и техники для молодых учёных за 2010 год за разработку новых технологий управления молекулярными механизмами межклеточной коммуникации для задач трансляционной медицины.
Президиум Сибирского отделения РАМН постановил: поддержать предложение руководителя НИИ Молекулярной медицины и патобиохимии д.м.н., профессора А. Б. Салминой и ректора КрасГМУ д.м.н., профессора И. П. Артюхова о создании современной инфраструктуры для трансляционных исследований (Институт трансляционной медицины, Центр экспериментальных животных) для разработки новых моделей, технологий диагностики, профилактики и терапии заболеваний на базе Красноярского государственного медицинского университета имени профессора В. Ф. Войно-Ясенецкого.
Заслушан отчёт о научно-организационной и общественной деятельности члена РАМН по Сибирскому отделению академика РАМН
В. В. Ляховича.
Президиум утвердил отчёты научных учреждений, объединяемых Сибирским отделением РАМН, о выполнении плана НИР за 2011 г.; объявил о награждении орденом Почёта за многолетний добросовестный труд и большой вклад в развитие медицинской науки академика РАМН
А. М. Дыгая, о награждении Почётной грамотой РАМН сотрудников НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН —
С. Г. Шагаровой и А. А. Савченко, о награждении Почётной грамотой МЗиСР РФ
врача-психиатра НИИ психического здоровья СО РАМН В. С. Мальцева; объявил выборы директора НИИ комплексных проблем гигиены и профзаболеваний СО РАМН.
Соб. инф.
стр. 10
| 
